02.05.2022
Setrið Deildin fyri Heilsu- og Sjúkrarøktarvísindi
Skriva út

Nýggj grein um Alzheimers í Føroyum

Nýggj grein er almannakunngjøgd í altjóða tíðarritinum, European Journal of Neurology, um ílegur og Alzheimers sjúku í Føroyum

Greinin eitur Polygenic risk of Alzheimer's disease in the Faroe Islands.

Malan Johansen, ph.d.lesandi á Fróðskaparsetrinum, er fyrsti rithøvundur og hevur staðið fyri teimum biostatistisku analysunum. Maria Skaalum Petersen, granskari, sum er síðsti rithøvundur, stendur fyri Alzheimer-verkætlanini, sum enn er í gongd.

Verkætlanin er gjørd á Deildini fyri arbeiðs-og almannaheilsu saman við Demensklinikkini á Landssjúkrahúsinum. Verkætlanin er stuðlað av Det Frie Forskningsråd, Sjúkrakassagrunninum, Hartmann Fonden og Fonden af Fam. Kjærsgaard, Sunds.

Ílegur og Alzheimer

Flestu tilburðir av Alzheimers sjúku tykjast ikki burturav at vera heftir at ílegum, men í summum førum hava ílegur mest sannlíkt ein leiklut, og hetta kann eisini vera galdandi, hóast persónurin ikki hevur Alzheimers sjúku í familjuni.

Tað eru ávísar ílegur, sum kunnu økja um vandan fyri at fáa Alzheimers sjúku, og hesar ílegur sigast at disponera fyri sjúkuni.

Tann størsti genetiski váðafaktorurin fyri Alzheimers sjúku eru variantar í geninum apolipoprotein E gene, kallað APOE4.

Í hesi kanningini hava vit greinað ílegur hjá 141 føroyskum persónum við Alzheimers sjúku og 154 frískum persónum.

Úrslitini vísa, at títtleikin av APOE4 hjá teimum, sum hava Alzheimers, er 13.6% samanborið við 1.3% hjá kontrollum, t.v.s. at APOE4 er nógv meira vanligt millum tey sjúku og mest sannlíka orsøkin til, at hesi 13.6% hava fingið Alzheimer.

Men hetta merkir samstundis, at orsøkin til sjúku hjá hinum 86.4 % ikki kann forklárast av hesi somu orsøk. Men kann sjúkan hjá hesum kortini hava ein genetiskan komponent?

PRS kann brúkast í Føroyum eisini

Summar sjúkur eru monogenar, t.v.s. at tær standast av broyting í eini einstakari ílegu. Eitt dømi um hetta er cystisk fibrosa. Men mangar sjúkur eru kompleksar og skyldast samanspæli millum ílegur og umhvørvi.

Vandin fyri at fáa hesar sjúkur (prædisposition) ávirkast m.a. av samanseting av nógvum ílegum, t.v.s. talan er um polygenar sjúkur.

Hesar mongu ílegur økja hvør sær bert lítið um vandan fyri sjúku, men samanlagt kunnu tær ílegurnar tó økja týðandi um vandan fyri sjúku.

Fyri at rokna samlaða váðan, má ein gera eitt modell fyri, hvussu ein kann leggja íkastið frá hvørjum varianti saman. Fyri at geva eina nágreiniliga váðameting av hesum mongu/ymisku ílegum, t.d. tá talan er um Alzheimers, mugu vit hyggja eftir váðum (risici), ið persónurin hevur tvørtur um genomið og sameina tey.

Tað samlaða úrslitið av hesum sameindu váðum nevnist eitt “polygen risikoscore” (PRS).

PRS kann soleiðis siga okkum nakað um, um ein persónur er í stórum ella lítlum genetiskum vanda fyri at fáa sjúku.

Í hesi grein varð PRS roknað út frá 23 variantum umframt APOE, sum er tann størsti genetiski váðafaktorurin fyri Alzheimers.

Kanningin vísti, at PRS kundi við 80% neyvleika skilja millum persónar, sum høvdu Alzheimers, og kontrollar.

Til samanberingar kann sigast, at hesin neyvleikin er á sama stigi sum í kanningum, tá Alzheimers verður staðfest við obduksjón av heila.

So greinin vísir, at til ber at nýta PRS, eisini í Føroyum.

Lesið greinina her.